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Faurum
Au hasard de pubmed, je suis tombé sur ceci:
Genes Brain Behav. 2011 Aug 29. doi: 10.1111/j.1601-183X.2011.00727.x. [Epub ahead of print]
Mutation of the dyslexia-associated gene Dcdc2 impairs LTM and visuo-spatial performance in mice.
Gabel LA, Marin I, Loturco JJ, Che A, Murphy C, Manglani M, Kass S.
SourceDepartment of Psychology, Lafayette College Easton, PA 18042 Program in Neuroscience, Lafayette College Easton, PA 18042 Department of Physiology & Neurobiology, University of Connecticut, Storrs, CT.
Abstract
Developmental reading disorder (RD) affects 5-10% of school aged children (American Psychiatric Association, 2000), with a heritability of approximately 60% (Astrom et al., 2011). Genetic association studies have identified several candidate RD susceptibility genes, including DCDC2, however a direct connection between the function of these genes and cognitive or learning impairments remains unclear (Gabel et al., 2010, Paracchini et al., 2007). Variants in DCDC2, a member of the doublecortin family of genes, have been associated in humans with RD and ADHD and Dcdc2 may play a role in neuronal migration in rats (Burbridge et al., 2008, Meng et al., 2005). In this study, we examined the effect of dcdc2 mutation on cognitive abilities in mice using a visual attention and visuo-spatial learning and memory task. We demonstrate that both heterozygous and homozygous mutations of Dcdc2 result in persistent visuo-spatial memory deficits, as well as visual discrimination and long-term memory deficits. These behavioral deficits occur in the absence of neuronal migration disruption in the mutant mice, and may be comorbid with an anxiety phenotype. These are the first results to suggest a direct relationship between induced mutation in Dcdc2 and changes in behavioral measures. Dcdc2 mutant mice should prove useful in future studies designed to further dissect the underlying neural mechanisms that are impaired following Dcdc2 mutation.
c'est un seul DES gènes découverts,
mais gène associé à reading disorder et ADHD,
"=dyslexie et déficit d'attention",
on trouve alors anomalies visio-spatiales et anomalies de mémoire long terme.
les données bio feront éclater, se réorganiser les classifications dys,
ce gène n'est peut-ètre pas celui de LA dyslexie,
ou alors il sera celui d'une forme de dyslexie,
ou sera celui de déficit d'attention avec troubles de lecture,...
mais cela fait du bien de voir des études de ce type ...
Psychiatr Genet. 2011 Aug 30. [Epub ahead of print]
DCDC2 genetic variants and susceptibility to developmental dyslexia.
Marino C, Meng H, Mascheretti S, Rusconi M, Cope N, Giorda R, Molteni M, Gruen JR.
SourceIstituto Scientifico Eugenio Medea, Via don Luigi Monza, Bosisio Parini (LC), Italy.
Abstract
OBJECTIVE(S): Developmental dyslexia is a heritable condition, with genetic factors accounting for 44-75% of the variance in performance tests of reading component subphenotypes. Compelling genetic linkage and association evidence supports a quantitative trait locus in the 6p21.3 region that encodes a gene called DCDC2. In this study, we explored the contribution of two DCDC2 markers to dyslexia, related reading and memory phenotypes in nuclear families of Italian origin.
METHODS: The 303 nuclear families recruited on the basis of having a proband with developmental dyslexia have been studied with 6p21.3 markers, BV677278 and rs793862. Marker-trait association was investigated by the quantitative transmission disequilibrium test (version 2.5.1) that allows for the analyses of quantitative traits. Seven phenotypes were used in association analyses, that is, word and nonword reading, word and nonword spelling, orthographic choice, memory, and the affected status based on inclusion criteria.
RESULTS: Quantitative transmission disequilibrium test analyses yielded evidence for association between reading skills and the BV677278 deletion (empirical P-values=0.025-0.029) and between memory and BV677278 allele 10 (empirical P-value=0.0001).
CONCLUSION: Our result adds further evidence in support of DCDC2 contributing to the deficits in developmental dyslexia. More specifically, our data support the view that DCDC2 influences both reading and memory impairments thus shedding further light into the etiologic basis and the phenotypic complexity of developmental dyslexia.
PMID: 21881542 [PubMed - as supplied by publisher]
confirme que dcdc2 c'est lecture et mémoire
Merci pour ces informations très intéressantes !
Amicalement.
La recherche avance et s'affine. Merci de faire partager tes trouvailles AnneNhauneem.
GENE
Mon anglais étant déficient, j'ai demandé à Reverso de me faire une traduction...
Voilà pour le texte 1 à corriger.... Mais j'y trouve une approche intéressante, d'un rapprochement, dans certain cas entre entre anxiété et dys, un sujet qui est abordé d'une autre manière dans un autre forum...
Résumé
Le désordre(trouble) de lecture lié au développement (RD) affecte 5-10 % d'école des enfants âgés (l'Association Psychiatrique américaine, 2000), avec une heritabilité d'approximativement 60 % (Astrom et d'autres., 2011). Des études d'association génétiques ont identifié plusieurs candidat RD des gènes de sensibilité, y compris DCDC2, cependant un rapport(une connexion) direct entre la fonction de ces gènes et des restes de diminutions(déficiences) cognitives ou apprenants reste peu clair (Gabel et d'autres., 2010, Paracchini et d'autres., 2007).
Les variantes dans DCDC2, un membre de la famille doublecortin de gènes, ont été associées dans des gens avec RD et ADHD et Dcdc2 peut jouer un rôle dans la migration neuronale dans des rats (Burbridge et d'autres., 2008, Meng et d'autres., 2005). Dans cette étude, nous avons examiné l'effet de mutation dcdc2 sur des capacités cognitives dans des souris utilisant une attention visuelle et une étude visuo-spatiale et la tâche de mémoire(souvenir). Nous démontrons que tant heterozygote que les mutations homozygote de Dcdc2 aboutissent aux déficits de mémoire(souvenir) visuo-spatiaux persistants, aussi bien que la discrimination visuelle et la mémoire à long terme
Ces déficits comportementaux arrivent en absence de perturbation de migration neuronale dans les souris mutante et peuvent être comorbide avec un phénotype d'anxiété. Ceux-ci sont les premiers résultats pour à suggérer une relation directe entre la mutation induite dans Dcdc2 et des changements de mesures comportementales. Dcdc2 des souris de mutant devrait prouver utile dans des études futures conçues pour plus loin disséquer les mécanismes neuraux sous-jacents que l'on détériore après la mutation Dcdc2.
PS : Quelqu'un peut-il m'expliquer ce que sont les "doublecortin de gènes". Pour le reste on comprend à peu près... Mais si quelqu'un peut faire une traduction plus en Français... Cela sera génial...
HI HAN !!!!!!!!!!!!!!!
texte 2 J'adore les traductions de Reverso... LOL
résumé
OBJECTIF (S) : la dyslexie liée au développement est une condition héritable, avec des facteurs génétiques représentant 44-75 % du désaccord dans les tests de performance(d'exécution) de lire des sous-phénotypes composants. La contrainte du lien génétique et la preuve(l'évidence) d'association supporte(soutient) un lieu de trait quantitatif dans le 6p21.3 la région qui code un gène appelé DCDC2.
Dans cette étude, nous avons exploré la contribution de deux marqueurs DCDC2 à la dyslexie, la lecture liée et des phénotypes de mémoire(souvenir) dans les familles nucléaires d'origine italienne.
MÉTHODES : les 303 familles nucléaires recrutées sur la base de l'ayant d'un proband avec la dyslexie liée au développement ont été étudiées avec 6p21.3 des marqueurs, BV677278 et rs793862. L'association de trait de marqueur a été examinée par le test de déséquilibre de transmission quantitatif (la version 2.5.1) qui tient compte des analyses de traits quantitatifs. Sept phénotypes ont été utilisés dans des analyses d'association, c'est-à-dire le mot et la lecture de nonmot, le mot et l'orthographe de nonmot, le choix orthographique, la mémoire(le souvenir) et le statut affecté basé sur des critères d'inclusion.
RÉSULTATS : le déséquilibre de transmission quantitatif teste des analyses la preuve(l'évidence) rapportée pour l'association entre des habiletés(compétences) lisantes et l'effacement BV677278 (empirique P-values=0.025-0.029) et entre la mémoire(le souvenir) et BV677278 allele 10 (empirique P-value=0.0001).
CONCLUSION : Notre résultat ajoute la nouvelle preuve(évidence) dans le support(l'assistance) de DCDC2 contribuant aux déficits dans la dyslexie liée au développement. Plus spécifiquement, nos données supportent(soutiennent) la vue que DCDC2 influence tant lecture que les diminutions(déficiences) de mémoire(souvenir) perdant(se débarrassant de) allument(éclairent) ainsi plus loin dans la base etiologic et la complexité phenotypic de dyslexie liée au développement.
HI HAN !!!!!!!!!!!!!!!
Bon si je pige bien, prière de rectifier si je me gourre...
Après avoir testé sur 303 familles d'origines italienne (pourquoi italienne ????) dont les membres sont reconnus comme dyslexique et analysé le génotype, on trouve d'une part des déficiences visuo spatiale et de mémoire et d'autre part une constante une problème avec le gène DCDC2.
Or de nouveau travaux sur des souris sur lesquels ont a trafiqué ce même gène DCDC2 aboutissent à la constatation aboutissent d'un déficit de mémoire(souvenir) visuo-spatiaux persistants, ainsi que de la discrimination visuelle et de la mémoire à long terme. De plus, chez ces même souris mutante ces déficiences peuvent présenté des réactions à l'environnement très anxieuse...
Ai-je bien compris ???????
Pourquoi a-t-on évolué depuis le XVIII ème siècle. A cette époque "bénie" c'était le français la langue scientifique...
HI HAN !!!!!!!!!!!!!!!
Bon si je pige bien, prière de rectifier si je me gourre...
Après avoir testé sur 303 familles d'origines italienne (pourquoi italienne ????) dont les membres sont reconnus comme dyslexique et analysé le génotype, on trouve d'une part des déficiences visuo spatiale et de mémoire et d'autre part une constante une problème avec le gène DCDC2.
Or de nouveau travaux sur des souris sur lesquels ont a trafiqué ce même gène DCDC2 aboutissent à la constatation aboutissent d'un déficit de mémoire(souvenir) visuo-spatiaux persistants, ainsi que de la discrimination visuelle et de la mémoire à long terme. De plus, chez ces même souris mutante ces déficiences peuvent présenté des réactions à l'environnement très anxieuse...
Ai-je bien compris ???????
Pourquoi a-t-on évolué depuis le XVIII ème siècle. A cette époque "bénie" c'était le français la langue scientifique...
HI HAN !!!!!!!!!!!!!!!