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Je ne connais que ces 2 la : cumulés chez totes les personnes latteintes de "causes organiques".
Sur l'une (cause organique), on n'a pas de moyen d'intervention non invasif.
Sur l'autre (mauvaise posture), si.
Je suppose que vous laissez sous-entendre "cuse génétique".
Pour ma part, si "cause génétique" il y a, je la classe aussi dans la catégorie "cause organique" : car les patients la portent en permanence sur eux, c'est donc une cause qui doit induire des symptômes "permanent", non des symptômes "non permanents".
Tant que l'on n'ait pas éliminé la contribution de la mauvaise posture, on ne sait pas ce qui est réellement imputable aux "causes organiques".
J'attends la levée de conséquences posturales chez les patients étiquetés de "cause génétique" et exemptée s de "causes organiques" pour accepter cette thèse : car il n'y a pas de traitement à court terme non plus) : si les symptômes permanents persistent après la levée de cause posturale).
De toute façon, un symptôme "non permanent" ne peut pas être de "cause organique" : c'est logique.
Adulte dyslexique mixte (visuo-lexicale et phonologique) diagnostiquée en mai 2003.
SDP diagnostiqué en fin août 2003.
Selon la définition de la dyslexie et les recherches actuelles, l'origine est organique par "formation différente" (et non malformation) du cerveau. Cette origine organique est génétique pour 50% des dyslexiques (déjà prouvé) et pour les 50 autres % il est possible que ce soit génétique, mais pas encore prouvé.
D'autre part si la situation de handicap n'est pas permanente, ce n'est pas non plus de la dyslexie. Pour un dyslexique, la situation de handicap n'est visible que lorsqu'il doit lire ou écrire et apprendre, puisque c'est là que réside son handicap. Pendant les vacances devant un bon jeu vidéo ou la télé ou pendant les loisirs sportifs ou autres, il n'est pas dans la situation de handicap et donc tout à fait heureux et pas fatigué.
Il est possible que les frustrations diverses que subit un dys, ou la dépression le mènent à adopter une mauvaise posture et qu'il soit également fatigué pendant les vacances à cause de cette mauvaise posture.
Maintenant, on connaissait les dyslexies non spécifiques induites par un blocage psychologique, ou par un kyste ou traumatisme crânien ou mauvais développement du cerveau ou maladie mentale ou manque d'oxygène ou surdité, mais on ne connait pas encore les dyslexies non spécifiques induites par la posture. Ce serait intéressant de l'étudier en effet.
Claude n'utilise pas la même définition de DYSLEXIE que moi !
- selon celle qu'elle utilise, la dyslexie est "guérissable" : il suffit de masquer efficacement les signes d'inversions multiples (au détriment de la vitesse d'exécution en lecture&écriture), on n'est plus dyslexique
- selon celle que j'utilise, on ne guérit pas de la dyslexie : on peut mieux dissimuler les signes de dyslexie, augmenter la vitesse d'exécution, mieux tenir la durée, ...
Personnellement, je peux pas croire à cette thèse de "cause génétique" pour la dyslexie : comment ces chercheurs ont démontrer l'effet de "cause à effets" entre les ou LE génome et les différents signes de dyslexie ?
Le faite de le ou les trouver sur 50% d'une petite population de dyslexique ?
Lorsqu'il est faciled e démontrer que 100% de dyslexiques sont atteints de SDP, comment peut-on ne pas éliminer les troubles induits par le SDP, avant d'examiner ces DYS sous une loupe : est-ce qu'il y a des symptômes permanents, génèse des signes de dyslexie ?
Il y a "fatigue" et "fatique" :
Chez tous les dys qui ont appliqué le traitement postural de Lisbonne correctement, on a pu différentier les 3 états de fatigue :
- SDP non traité ou maltraité, après unejournée d'étude scolaire, la fatigue est +++++
- SDP non traité ou maltraité, pendant les vacances, la fatigue est bien moindre, par rapport aux jours d'écoles, ils sont effectivement "très en forme"
- SDP portant de "bon effet prismatique", l'éta de fatigue est bien moindre que l'état de "forme" décrite ci-dessus, malgré une journée d'étude scolaire très intensive, et cet état de "fatigue moindre" perdure pendant l'année scolaire
Chez nous, on a tous connu ces 3 états.
Adulte dyslexique mixte (visuo-lexicale et phonologique) diagnostiquée en mai 2003.
SDP diagnostiqué en fin août 2003.
Désolée, Jiane, mais selon "ma" définition, qui est aussi celle de L'OMS, la dyslexie qui est un trouble spécifique du langage ne se guérit pas (enfin pas encore) puisque c'est une structure de cerveau génétiquement programmée pendant le développement du foetus.
Les chercheurs procèdent comme pour l'autisme pour démontrer que c'est génétique. Ils ont déjà isolé plusieurs portions de gènes impliqués dans la dyslexie : ce sont des portions de gènes qui se retrouvent modifiées dans tous les génômes des dyslexiques et qui ne le sont pas chez les personnes ordinaires.
Le programme Européen de recherche nommé NEURODYS est actuellement entrain de séquencer les gènes de centaines de dyslexiques, peut-être même de milliers, afin de recencer tous les gènes particuliers qui sont communs aux DYS.
Ensuite, il faudra savoir si ces modifications sont "mauvaises" ou bénéfiques.
Selon moi, elles sont bénéfiques pour la société et nous permettront d'envisager le monde avec une intelligence tout à fait nouvelle (genre Einstein capable d'inventer une mathématique nouvelle totalement différente de celle d'Euclide).
Jiane : « Les cas "délabrés" traités avec succès sont encore plus spectaculaires et en nombre que vous citez dans le post ci-dessus, par l'expert mondial de Lisbonne. » La kinésiologie est répandue dans un très grand nombre de pays et je ne peux avoir aucune idée de tous les succès remportés. Le chiffre est cerainement énorme. Et puis il ne m'a pas fallu beaucoup de séances.
Jiane : « Vous m'étaonnez avec votre post cidessus : vous ne semblez pas savoir faire lahiérarchisation de DYS : ce n'est qu'une simple question d'utilisation de définition... » Relisez le témoignage de Qriztoz. On recherche les causes émotionnelles, les mêmes causes émotionnelles ne donnant pas forcément les mêmes problèmes chez chacun.
Jiane : « Je serais curieuse de savoir, selon vous, quelles sont les autres méthodes qui fonctiuonneraient sur ma fille. » Je pense que j'aurais pu quelque chose pour elle. Il faudrait faire des études comparatives. De mon point de vue il y aurait probablement du travail à faire. Et puis sur le long terme ? Le très long terme ?
Mais moi, ça m'est égal la méthode employée. C'est le résultat qui compte. Maintenant j'aimerais bien que vous tiriez toutes les conséquences de la méthode de Lisbonne. Ce serait passionnant. Et quand je dis les conséquences, je veux dire toutes les conséquences.
Quant à ceux qui recherchent dans la direction es problèmes génétiques j'aimerais bien savoir jusqu'à quelle génération ça remonte et ce qui les a provoqués.
Joray
J'ai vu dans votre Forum une rubrique
Facteurs génétiques
Un faisceau de présomptions, rassemblées depuis une vingtaine d’années, suggère que la
dyslexie possède une origine génétique (DeFries, Fulker, & LaBuda, 1987). L’agrégation
familiale des cas de dyslexie a été remarquée il y a déjà bien longtemps (Hallgren, 1950;
Stephenson, 1907) : si un enfant est dyslexique, il existe de fortes chances qu’un de ses frères
et soeurs le soit, et qu’un des deux parents l’ait été. Cela n’exclut pas l’observation par ailleurs
de cas sporadiques, dans la mesure où les mêmes dysfonctionnements cérébraux et cognitifs
peuvent survenir de novo. Bien sûr, l’agrégation familiale est seulement suggestive, mais ne
prouve pas l’origine génétique. En effet, les familles partagent une partie de leurs génomes,
mais également un certain environnement. On peut imaginer que des parents qui ne lisent pas
constituent un environnement moins favorable pour l’apprentissage de la lecture par leurs
enfants.
Pour départager formellement les facteurs environnementaux et génétiques, la démarche
classique est d’étudier des jumeaux monozygotes ou dizygotes. La concordance des
pathologies est mesurée chez les deux types de jumeaux. On observe que lorsqu’un jumeau
monozygote est dyslexique, la probabilité que l’autre le soit également est de 70 %. En
revanche, la probabilité n’est plus que de 45 % pour les jumeaux dizygotes (Plomin, Owen, &
10
McGuffin, 1994; Stromswold, 2001). Ces résultats permettent d’établir que l’héritabilité de la
dyslexie est de l’ordre de 50-60 % établissant ainsi une contribution génétique à la dyslexie.
En revanche, ils n’expliquent en rien la nature de cette contribution génétique.
La génétique moléculaire offre la possibilité d’aller plus loin. Les études réalisées dans le
domaine de la dyslexie ont permis d’obtenir des résultats très intéressants. Certains sites des
chromosomes 1, 2, 3, 6, 15 et 18 sont significativement liés à la dyslexie (Fisher & DeFries,
2002; Williams & O'Donovan, 2006). Cela signifie qu’il y a un lien entre la transmission de
certaines portions de l’ADN et la transmission de la dyslexie observée au sein des familles. La
multiplicité des sites chromosomiques impliqués suggère que la dyslexie est une maladie
génétique complexe dans laquelle plusieurs gènes sont impliqués.
Des chercheurs finlandais ont identifié un premier gène associé à la dyslexie dans l’une des
6 régions chromosomiques suspectes. Il s’agit du gène DYX1C1 de la région q21 du
chromosome 15 (Taipale et al., 2003). La fonction de ce gène a été étudiée par des
neurobiologistes américains qui ont démontré que le gène était impliqué dans la migration
neuronale (Wang et al., 2006). Lorsque l’expression du gène DYX1C1 est bloquée chez la
souris pendant la migration neuronale (par une technique dite « d’ARN interférent »), celle-ci
est altérée. En outre, cette migration anormale induit parfois des ectopies à la surface du
cortex de la souris. Les chercheurs ont donc découvert un gène qui pourrait contribuer à une
explication des anomalies de migration neuronale observée dans le cerveau des dyslexiques.
Depuis, cinq nouveaux gènes ont été associés à la dyslexie (Anthoni et al., 2007; Cope et al.,
2005; Hannula-Jouppi et al., 2005; Meng et al., 2005), dont deux ont été répliqués
indépendamment (Paracchini et al., 2006; Schumacher et al., 2005). Deux de ces gènes
(DCDC2 et KIAA0319) sont, comme DYX1C1, impliqués dans la migration radiaire des
neurones vers le cortex, et un autre (ROBO1) est impliqué dans la migration axonale et
dendritique, notamment inter-hémisphérique.
Dans deux des gènes associés à la dyslexie (DYX1C1, ROBO1), des mutations rares ont été
détectées parmi les membres dyslexiques de quelques familles, mais ces mutations, du fait de
leur rareté, n’ont pas vocation à expliquer les cas plus courants de dyslexie. On ne sait pas
pour l’instant si des formes plus fréquentes de ces mêmes gènes sont associées à la dyslexie.
En ce qui concerne les 4 autres gènes, il s’agit d’allèles de susceptibilité, qui sont fréquents
dans la population, et qui augmentent le risque de développer une dyslexie (d’un facteur 1.5 à
2) en altérant quantitativement l’expression de la protéine. On est là dans une logique de
maladie génétique complexe (comme le diabète ou certains cancers), où une multiplicité de
facteurs génétiques interviennent, interagissent entre eux et avec des facteurs
environnementaux, modulant ainsi la probabilité de développer le trouble.
Grâce à ces recherches, on commence donc à pouvoir décrire la chaîne causale entre le niveau
moléculaire, le développement des aires cérébrales, et le développement cognitif, en
particulier l’apprentissage de la lecture. Néanmoins il est important de souligner que, si
l’usage en génétique veut qu’on désigne ces gènes comme des « gènes de la dyslexie », il
s’agit là d’un abus de langage, en fait d’un raccourci pour désigner des « gènes dont certains
allèles augmentent le risque de dyslexie ». Il va de soi qu’aucun de ces gènes n’est spécifique
à la dyslexie, et qu’il ne s’agit pas non plus de gènes de la lecture, ni même du langage oral.
Comme presque tous nos gènes, ceux-ci existent dans des formes voisines chez les autres
mammifères, voire même chez la drosophile (robo1). Ces gènes exercent, chez tous ces
animaux, des fonctions multiples, et sont d’ailleurs exprimés dans de nombreux organes
différents au cours du développement et de la vie. Ce qui les relie plus spécifiquement à la
dyslexie, c’est le fait d’être aussi impliqués dans un stade particulier du développement
cérébral, et notamment dans la mise en place de certaines aires cérébrales (périsylviennes
gauches) impliquées dans la phonologie et qui seront bien plus tard recrutées par
l’apprentissage de la lecture.
11
Enfin, il est extrêmement important de comprendre que l’existence de facteurs génétiques
sous-jacents à la dyslexie (comme à tout autre trouble développemental) n’implique en rien
que toute tentative de remédiation soit vaine. Les facteurs génétiques ne déterminent pas seuls
l’individu, ils interagissent avec tous les facteurs non-génétiques (biochimiques, traumatiques,
familiaux, pédagogiques, sociaux). Dans la mesure où l’on ne peut intervenir sur les facteurs
génétiques, c’est d’autant plus sur les facteurs non-génétiques, notamment la prévention
précoce et la rééducation, que l’on peut compter pour améliorer le développement de l’enfant.
Ecalle, J., Magnan, A., & Ramus, F. (2007). L'apprentissage de la lecture et ses troubles. In S. Ionescu & A. Blanchet (Eds.), Nouveau cours de psychologie. Psychologie du développement et de l’éducation (vol. coordonné par J. Lautrey). Paris: PUF
Message édité par : Claude / 24-05-2009 08:48
Je vous donne le lien pour aller consulter le cours entier sur la dyslexie :
http://www.ehess.fr/lscp/persons/ramus/docs/NCPsychoRamus.pdf
Consulter aussi la partie "traitements" dans ce cours dont voici un extrait :
5. Les traitements de la dyslexie
Le marché de la rééducation de la dyslexie est immense et occupé par une grande diversité de
méthodes de rééducation et d’entraînement. Malheureusement, peu d’entre elles ont été
validées scientifiquement, à l’issue d’essais cliniques correctement contrôlés. Pour les
quelques traitements pour lesquels une certaine efficacité est présumée, on en est donc réduit
à émettre des recommandations basées sur la validité des hypothèses théoriques sur lesquelles
ils s’appuient, et sur des données cliniques simplement suggestives. Pour la majorité des
traitements proposés, l’absence de données empiriques probantes doit conduire à la plus
grande prudence. Une revue exhaustive de ces traitements est disponible dans l’Expertise
collective de l’Inserm (2007).
Rééducations de type orthophonique
L’orthophonie est traditionnellement la rééducation par défaut préconisée pour la dyslexie.
Les caractéristiques principales de la rééducation orthophonique de la dyslexie sont :...........
Une rééducation de la persistance des réflexes
archaïques a obtenu des effets positifs dans un essai clinique bien contrôlé, chez des enfants
présentant à la fois une dyslexie et une persistance anormale des réflexes archaïques
(McPhillips, Hepper, & Mulhern, 2000). Il faudrait maintenant déterminer quelle proportion
des enfants dyslexiques sont concernés par ce phénomène (McPhillips & Sheehy, 2004), et
par quels mécanismes les effets sont obtenus. En l’absence d’hypothèse précise sur le lien
entre réflexes archaïques et lecture, il semble plausible qu’il s’agisse d’un effet indirect. Par
exemple, si les enfants présentant une persistance de réflexes archaïques souffrent de troubles
moteurs, et que le traitement proposé améliore la motricité, il peut s’ensuivre un gain de
confiance et d’estime de soi qui change l’attitude et les performances de l’enfant dans de
multiples domaines scolaires et extra-scolaires, entre autres la lecture. Dans ce cas, on en
conclura que le traitement des réflexes archaïques n’est pas un traitement des troubles de
lecture en tant que tels, mais des troubles moteurs ou d’autres symptômes associés à la
dyslexie. Dans l’état actuel de l’art, les données disponibles sont insuffisantes pour répondre à
ces questions......
Une autre méthode de rééducation d’inspiration similaire à la théorie cérébelleuse s’est
diffusée récemment en France, il s’agit d’une rééducation de la proprioception et de la
posture, exigeant le port de lunettes à prismes, de semelles compensées, et la répétition de
certains mouvements (Quercia, Robichon, & da Silva, 2004). Un essai clinique contrôlé du
traitement pendant 6 mois a observé des effets extrêmement limités (Quercia et al., 2007).
Au cours des années 1980-90, un certain nombre d’essais pharmaceutiques ont porté sur le
méthylphénidate, la méclozine, ou encore le piracétam. Aucun de ces essais n’a montré
d’amélioration significative chez des enfants dyslexiques, hormis le méthylphénidate pour les
enfants dyslexiques présentant aussi un trouble d’attention avec hyperactivité (trouble pour
lequel la molécule est indiquée) (Ackerman, Dykman, Holloway, Paal, & Gocio, 1991; Fagan,
Kaplan, Raymond, & Edgington, 1988; Gittelman, Klein, & Feingold, 1983). Plus récemment
des compléments alimentaires d’acides gras polyinsaturés ont été préconisés, mais à ce jour
aucun effet positif n’a été démontré sur la lecture d’enfants dyslexiques (Richardson & Puri,
2002).
Enfin, il n’existe aucune donnée pouvant suggérer une efficacité de la psychothérapie sur la
dyslexie. Les diverses formes de psychothérapies ne sont pas à considérer comme des
traitements de la dyslexie en tant que telle, mais plutôt en tant que traitement de symptômes
associés. Dans la mesure où certains enfants dyslexiques présentent également des troubles
anxieux ou dépressifs, il va de soi que ces troubles requièrent, eux aussi, un diagnostic et une
réponse psychothérapique adaptée. On peut en attendre une amélioration des troubles
psychologiques associés à la dyslexie, mais pas directement du trouble de lecture lui-même,
pour lequel une prise en charge spécifique reste de rigueur.
Vous avez donc là l'état actuel en gros des données scientifiques sur les traitements proposés.
Il y a ceux de Joray, de Jiane et de Annehauneem défendus dans cette file.
Message édité par : Claude / 24-05-2009 09:05
Conclusion sur les traitements données par les chercheurs :
En conclusion, la plus grande prudence est requise vis-à-vis de tous les traitements préconisés
pour la dyslexie et les troubles d’apprentissage, la plupart n’ayant pas été évalués
scientifiquement, ou ayant été évalués mais donnant des résultats peu différents d’un placebo.
Même les pratiques orthophoniques classiques souffrent d’une absence regrettable
d’évaluation scientifique. Seules quelques-unes d’entre elles (fondées sur la rééducation des
capacités phonologiques et de la lecture) ont été formalisées, structurées et évaluées, et ont
ainsi pu être validées scientifiquement.
14
Outre ces quelques méthodes de type orthophonique, quelques autres méthodes se focalisant
sur des symptômes associés à la dyslexie (visuels ou moteurs) ont également été validées
scientifiquement, par des études souvent isolées qui demanderaient à être répliquées. Il
semble qu’il faille en attendre surtout des effets positifs sur les symptômes qui sont la cible du
traitement, et seulement de manière indirecte éventuellement sur la lecture. Dans tous les cas,
aucune de ces méthodes ne peut être préconisée pour tous les dyslexiques, mais seulement
pour ceux qui présentent clairement les symptômes visés.
Ce cours est une "vulgarisation" scientifique compréhensible par le grand public. Elle cite des articles parus dans des revues de niveau A, c'est à dire dans des revues dont les juges qui accordent la publication internationale sont des experts du domaine étudié. Ce sont donc des expériences et résultats validés par toute la communauté internationale des experts.
"Au cours des années 1980-90, un certain nombre d’essais pharmaceutiques ont porté sur le
méthylphénidate, la méclozine, ou encore le piracétam. Aucun de ces essais n’a montré
d’amélioration significative chez des enfants dyslexiques, hormis le méthylphénidate pour les
enfants dyslexiques présentant aussi un trouble d’attention avec hyperactivité (trouble pour
lequel la molécule est indiquée) "
Cette phrase est fausse pour piracetam.
tapez piracetam dyslexia dans pubmed et vous aurez 20 réponses.
Plusieurs de ces réponses ne sont pas des études,
des quelques études réelles il y a des bénéfices sous piracetam pour quelques études dans certains domaines.
Alors si la dyslexie n'est pas une dyslexie, il y a la place pour certains types de dyslexie pour de tels produits.
Il ne faut pas tout en attendre, ce n'est pas Le médoc de la dyslexie,
mais les conclusions tirées des études et toujours reprises de cette façon fausse sont surprenantes.
omégas 3, là aussi pas le Pérou,
mais peut-on dire inutile pour autant,
il y a des études sans résultats et il y a ça par exemple:
"1: J Med Food. 2007 Dec;10(4):662-6. Links
A 5-month open study with long-chain polyunsaturated fatty acids in dyslexia.Lindmark L, Clough P.
Falsterbo, Sweden. lars.lindmark@telia.com
This open pilot study investigated effects of a docosahexaenoic acid (DHA)-rich supplement on learning ability in a group of 20 dyslexic children in Sweden. Children formally diagnosed as dyslexic took eight capsules per day of a long-chain polyunsaturated fatty acid (LC-PUFA) supplement containing high-DHA fish oil and evening primrose oil. Subjective assessments by the children and their parents were completed at baseline and 6, 12, and 20 weeks after supplementation. Quantitative evaluation by word-chain test was completed before and after 4 months of supplementation to measure word decoding (speed of reading) and letter decoding (motoric-perceptual speed). Subjective parent and child assessments showed increasing numbers of positive responders over time in reading speed, general schoolwork, and overall perceived benefit. Significant improvements were observed in reading speed and motor-perceptual velocity. Thirteen of 17 children had a significant improvement on the word-chain test (P < .04). Reading speed improved by 60% from 1.76 +/- 0.29 before the study to 2.82 +/- 0.36 after supplementation (P < .01 by Wilcoxon sign test). Motoric-perceptual velocity improved by 23% from a stanine value of 3.76 +/- 0.42 to 4.65 +/- 0.66 after supplementation (P < .05 by Wilcoxon sign test). Thus LC-PUFA supplementation for 5 months provides positive and clear beneficial effect on variables usually impaired by dyslexia."
cela ne prouve rien, cela ne prouve pas un bénef,
mais il faut ètre prudent lorsqu'on dit pas de bénefs,
enfin il est bien précisé dans le texte cité par Claude "à ce jour" et donc cela ne concernait pas cette étude,
mais le mème auteur Richardson cité pour dire pas de résultat à ce jour a publié depuis une étude qui montre un lien entre rapport oméga3 sur oméga6 élevé et rapidité de lecture chez le normolecteur et chez le dyslexique.
Claude n'utilise pas la même définition de DYSLEXIE que moi !
- selon celle qu'elle utilise, la dyslexie est "guérissable" : il suffit de masquer efficacement les signes d'inversions multiples (au détriment de la vitesse d'exécution en lecture&écriture), on n'est plus dyslexique
- selon celle que j'utilise, on ne guérit pas de la dyslexie : on peut mieux dissimuler les signes de dyslexie, augmenter la vitesse d'exécution, mieux tenir la durée, ...
Personnellement, je peux pas croire à cette thèse de "cause génétique" pour la dyslexie : comment ces chercheurs ont démontrer l'effet de "cause à effets" entre les ou LE génome et les différents signes de dyslexie ?
Le faite de le ou les trouver sur 50% d'une petite population de dyslexique ?
Lorsqu'il est faciled e démontrer que 100% de dyslexiques sont atteints de SDP, comment peut-on ne pas éliminer les troubles induits par le SDP, avant d'examiner ces DYS sous une loupe : est-ce qu'il y a des symptômes permanents, génèse des signes de dyslexie ?
Il y a "fatigue" et "fatique" :
Chez tous les dys qui ont appliqué le traitement postural de Lisbonne correctement, on a pu différentier les 3 états de fatigue :
- SDP non traité ou maltraité, après unejournée d'étude scolaire, la fatigue est +++++
- SDP non traité ou maltraité, pendant les vacances, la fatigue est bien moindre, par rapport aux jours d'écoles, ils sont effectivement "très en forme"
- SDP portant de "bon effet prismatique", l'éta de fatigue est bien moindre que l'état de "forme" décrite ci-dessus, malgré une journée d'étude scolaire très intensive, et cet état de "fatigue moindre" perdure pendant l'année scolaire
Chez nous, on a tous connu ces 3 états.
Pas eu le temps de lire, ni répondre...
Bonjour Claude,
théorie "génétique" : "50%" de dyslexiques ou 100% de dyslexiques ?
Car ton post de 22/05/2009 parlait de 50%, or dans ce post, tu parle de "tous les dyslexiques" : IE, 100% : comment faut-t-il comprendre ces chiffres ?
J'ai lu en diagonaltes posts sur la théorie "génétique", je n'ai malheureusement pas trouvé de "preuve" qui relie les symptômes de "dyslexie" au enes communs aux dyslexiques sur lesquels ces chercheurs ontfait une recherche génétique.
Personnellement, je n'accepte pas la thèse "tous les dyslexiques ont des graines de beauté : donc, les graines de beauté sont la cause de leur dyslexie".
Je conteste la validité de la définition de "dyslexie" del'OMS : cette définition
- retarde le dépistage de dyslexie chez les sujets à bonne efficacité de ccompensation efficace (EIP, ...), augmente la soufrance de plusieurs années chez ces enfants, le fait de la non reconnaissance de leurs particularités DYS et des symptpomes gênants associées au signes de dyslexie (fatigue, désorientation, troubles neuro-visuels que l'orthoptie peut déjà améliorer, et la posturologie de Lisbonne peut apporter davantage, ...)
- exclut beaucoup de dyslexie de la reconnaissance de la gêne que cees formes de DYS leur génèrent, les induit à l'erreur thérapeutique, ...
On va bien que ce ne sont pas des dyslexiques qui ont sortie cette définition...
Je deviens très critique aussi vis-à-vis de nos "grande pontes" en DYS : certains ne savent pasvraiment ce qu'est la ou les dyslexies, n'ont même jamais rencontré un seul dyslexique, pour l'examiner sous toutes les coutures, pour voir que l'école de posturologie de Lisbonne a fait un très bon portrait de ces dys : par dessus les signes visibles de dys, ces personnes cumulent la fatigue, de la désorientation sévère, les troubles neurovisuels sans exception, doint certains cumulent aussi des troubles neuro-auditifs qui répondent rapidement aux effets des prismes (bon ou mauvais prismes, d'ailleurs).
Selonla définition de l'OMS, ma fille n'est plus dyslexique : puisqu'elle ne présente plus de retard en lecture & écriture, sa dysorthographie est quasiment invisible, elle n'est plus gênée par la dysgfraphie, elle ne répond rarement "à coté de la plaque" (une bonne compréhension en lecture et une bonne restitution d'infosacquises, ...) : pour avoir de "bons résultats scolaires", tant qu'elle ne récidive pas en SDP.
Or, les jours où ses lunettes sont déréglées, le mauvais effet prismatique deveint suffisamment important, tous les signes de sa "vraie dyslexie" reviennent tous (dù la conclusion de "non guérison de dyslexie" chez les SDP qui récidivent).
Je fais le tri : quand c'est mauvais, je les rejète : c'est pour cette raison que j'accepte pas cette mauvaise définition de dyslexie.
Il en est de même pour d'autres "maladies", "syndromes", ...
-
Adulte dyslexique mixte (visuo-lexicale et phonologique) diagnostiquée en mai 2003.
SDP diagnostiqué en fin août 2003.
Pour une fois je partage l'avis d'AnneNhauneem (JMF ?) : "les oméga3, ce n'est pas la panacée pour les dyslexiques".
Cette conclusion découle de notre propre essai familial en début 2004 : l'apport d'oméga3 permettait de diminuer notre "épuisement insurmontable", améliorait donc nos performances en lecture&écriture tant que cet effet était présent,. Mais cet effet "anti-épuisement" ne durait vraiment pas longtemps dans notre cas : moins d'une heure après chaque prise.
En faisant une petite simulation pour estimer le coût :
- on est 3 dans la famille, si on souhaite 8h de "forme relative" par jour, il fallait environ 10 capsule par jour et par personne.
- en comptant sur les capsules les plus efficaces que nous avons pu trouver (à 1€ la capsule), ça revient très vite très onéreux.
Or, en comparer la "forme++" que les "lunettes à bon effet prismatique" que nous avons obtenu, cette "forme relatve" fait pale figure.
C'est pour cette raison que j'ai décidé d'investir davantage dans la course au "bon effet prismatique" : j'y suis parvenue...
A moyen et long terme, les "bons prismes" est moins "ruineux" que la consommation d'oméga 3 chez nous.
Adulte dyslexique mixte (visuo-lexicale et phonologique) diagnostiquée en mai 2003.
SDP diagnostiqué en fin août 2003.
Bonsoir Jiane,
J'ai du mal à comprendre car lorsque je vous lis, voici ce que j'en conclus :
une fois un dyslexique bien "prismé" avec les bonnes semelles et les exercices qui vont de pair (et si possible le suivi de départ à Lisbonne), alors tous les troubles dys disparaissent ???
Ai-je bien compris ?
Si c'est ce que vous dites, cela semble relever du miracle !!! Pourquoi n'en parle-ton pas plus ? Pourquoi les neuros (ou autres professionnels s'intéressant aux dys) ne s'y intéressent-ils pas plus ?
Amicalement.
Message édité par : LAC / 27-05-2009 23:12
"Ces résultats permettent d’établir que l’héritabilité de la
dyslexie est de l’ordre de 50-60 % établissant ainsi une contribution génétique à la dyslexie.
En revanche, ils n’expliquent en rien la nature de cette contribution génétique. "
Voilà le texte dont tu parles Jiane
Où tu as vu Jiane que je parlais de 100% des dyslexiques ? D'ailleurs ce n'est pas moi qui parle, mais les chercheurs. Tout ce que cela veut dire, c'est que c'est prouvé pour 50 à 60% des dyslexiques cette origine génétique. Pour le reste, c'est possible que ce soit aussi génétique, mais il faut encore le prouver. C'est ce qu'essaient de faire les chercheurs en ce moment avec le programme Européen de recherche.
Et tu n'es pas la seule à contester la définition de la dyslexie par l'OMS. Cogniscience à Grenoble et les associations essaient de la faire modifier pour qu'elle ne soit plus uniquement exclusive mais aussi inclusive. Cette définition est amenée à changer au fur et à mesure des résultats des recherches. Et c'est tant mieux.